GOUT (ASAM URAT)

Gout adalah suatu penyakit familial yang ditandai oleh suatu arthritis akut berulang karena endapan monosodium urat dipersendian dan tulang rawan. Dapat juga terjadi pembentukan batu asam urat di ginjal. Dapat dikaitkan dengan kadar asam urat yang tinggi di dalam serum, suatu senyawa yang sukar larut yang merupakan hasil utama metabolisme purin.

Asam urat dibentuk dengan pemecahan purin dan dengan sintesis lamngsung dari 5-fosforibosil pirofosfat (5-PRPP) dan glutamine. Pada manusia, asam urat diekskresikan di dalam urinem tetapi pada mamalia lain, asam urat dioksidasi lagi menjadi alantonin sebelum diekskresi. Kadar asam urat darah normal pada manusia adalah sekitar 4 mg/dl (0,24 mmol/L). Di ginjal asam urat difiltrasi, direabsorpsi, dan diekskresi. Normalnya, 98% asam urat yang difiltrasi direabsorpsi dan 2% sisanya merupakan sekitar 20% jumlah yang diekskresi. Delapan puluh persen lainnya berasal dari sekresi tubulus. Ekskresi asam urat pada diet bebas purin adalah sekitar 0,5 g/24 jam dan pada diet regular adalah sekitar 1 g/24 jam.

Masalah akan timbul jika timbul kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi pada jaringan sekitarnya. Kristal-kristal terbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.

I. PREVALENSI

Di Indonesia, penyakit aretritis gout pertama kali diteliti oleh seorang dokter Belanda, dr. Van den Horst, pada tahun 1935. Saat itu, ia menemukan 15 kasus gout berat pada masyarakat kurang mampu di jawa. Hasil penelitian tahun 1988 oleh dr. John Darmawan di Bandungan, jawa tengah, menunjukkan, diantara 4.683 orang berusia 15-45 tahun yang diteliti, 0,8% menderita asam urat tinggi (1,7% pria dan 0,05% wanita diantara mereka sudah sampai pada tingkat gout). Awal tahun ´90-an, Prof.Dr. E. Tchupedori pernah meneliti kemungkinan adanya perbedaan kadar asam urat pada etnik tertentu di Ujung Pandang. Ditemukan, 50% penderita di kota itu datang berobat setelah 6,5 tahun menderita gout, bahkan 7-9 tahun kemudian saat keadaannya sudah lebih parah (mendrita gout tophikronik). Di Indonesia 32% serangan gout terjadi pada pria usia dibawar 34 tahun. Sementara itu di luar negeri rata-rata diderita oleh kaum pria diatas usia tersebut.

II. GAMBARAN KLINIS

Pada keadaan normal kadar urat seru pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada wanita kadar urat tidak miningkat sampai setelah menopous karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopouse, kadar urat serum meningkat seperti pda pria.

Gout jarang ditemukan pada wanita. Sekitar 95 % penderita gout adalah pria. Namun ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup.

Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati.

1. Hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal dari asam urat seru pada pria adalah 5,1; 1,0 mg/100 ml, dan pada wanita adalah 4,0: 1,0 mg/100 ml. Nilai-nilai inii meningkat 9 sampai10 mg/100 ml pada penderita gout. Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia asimtomatik yang berlanut menjadi serangan gout akut.
2. Artritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih putih. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma dan obat-obatan, alkohol atau stres emosional. Tahap iini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang termasuk sendi-sendi jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut buiasanya pulih tanpa pengobatan tetapi dapat memakan waktu 19 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belu jelas dimengerti. Serangan gout sering kali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura dari tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan tepat dari konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu sarangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunya kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal dari serum.

3. Interkritis, pada tahap interkritis, tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami ulangan serangan gout dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

4. Gout kronik, pada tahap gout kronik ini, terjadi timbunan urat secara terus menerus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkak. Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentu pada masa gout kronik akibat insolubilitas relatif dari urat. Awitan dan ukuran dari tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat. Bursa elokranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibdakan dengan nodula reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk pada interstitium medula, papila, dan piramid, sehngga timbul proteinuria dan hipertensi ringan, batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk pada sebagai akibat sekunder pada gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan ra-diografi.

III. PATOGENESIS

Serangan akut diprovokasi oleh endapan urat, yang jarum-jarum kristalnya merusak sel dengan menimbulkan nyeri yang hebat. Sendi yang membngkak, menjadi panas, merah, dan amat sakit bila disentuh, terseeering dijempol kaki, atau pergelangan kaki-tangan dan bahu. Sering kali terdapat demam tinggi dan pada stadium lanjut terjadi tophi, yakni benjolan keras di cuping telinga, kaki atau tangan.

IV. DIAGNOSIS

Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien pria yang mengalami artritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki, dimana awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tidak spesifik, karena sejumlah obat-obatan yang juga dapat meningkatkan kadar asam urat serum. Demikian pula, cukup banyak orang mengalami hiperuresia asimtomatik.

Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari gejala -gejala pada sendi terhadap pada pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang menghambat aktivitas fagositik dari leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala-gejala. Perubahan radiologik selain dari pembengkakan jaringan lunak juga biasa ditemukan pada tahap awal dari gout. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan synovial sendi yang terserang juga dapat dianggap bersifat diagnostik.

IV. TERAPI GOUT

Tujuannya adalah :

• Menurunkan kadar asam urat sampai dibawah titik jenuh dengan demikian mencegah desposisi kristal urat
• Menghentikan proses inflamasi akut
• Meminimalisasi timbulnya efek samping
• Mencegah komplikasi
• Meningkatkan kualitas hidup

Terapi non farmakologi

• Terapi non farmakologi pada penyakit pirai dapat dilakukan dengan :
• Diet, misalnya pengurangan bahan-bahan yang kaya akan purin.
• Menghindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia seperti tiazid dan aspirin yang menghambat ekskresi asam yrat dari ginjal.
• Menghindari mminuman fermentasi dan mengandung alcohol
• Menghindari berbagai makanan laut, makanan kaleng dan berbagai macam makanan jeroan.
• Buah-buahan tertentu seperti durian, alpukat dan air kelapa
• Membatasi makanan daging, seperti daging kambing, sapi, ayam
• Membatasi makanan kacang-kacangan seperti melinjo, tempe, oncom. Sayur-sayuran seperti brokoli, kangkung, bayam, kol dan toge.
• Menghindari stress fisik dan mental

Terapi farmakologi

• Pengobatan gout tergantung dari tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtimatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut dari arthritis gout diobati dengan anti inflamasi non steroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut dari sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.

Pengobatan gout kronik adalah berdaasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxan)